la osteologia es la parte de la Anatomía (v.) que estudia los huesos (del gr. osteo, hueso, y logos, tratado). Los huesos, unidos mediante articulaciones, constituyen el esqueleto, cuyas dos misiones más importantes son: por una parte, servir de sostén de los tejidos blandos y de palanca para los movimientos, y por otra, servir de protección de las vísceras más delicadas del cuerpo. La constitución física de los huesos hace que sean perfectamente idóneos para cumplir estas funciones: el 70% de su peso corresponde a materia inorgánica (principalmente fosfato cálcico), lo cual imprime su característica solidez y resistencia. No obstante, respecto a la rigidez y fragilidad del hueso, el concepto que de ambas se tiene no es del todo exacto. Se está acostumbrado a ver huesos secos, que han perdido parte de su componente orgánico y, por ello, se han hecho más rígidos y frágiles. Sin embargo, cuando se observa un hueso extraído recientemente de un ser vivo, se llega fácilmente al convencimiento contrario: el hueso tiene una cierta 
elasticidad y no es frágil. Sólo cuando la porción entre la materia orgánica e inorgánica varía en favor de esta última, como sucede con los sujetos de edad avanzada, aumenta la rigidez y fragilidad de los huesos. Lo contrario sucede cuando hay un proceso de desmineralización; entonces los huesos se hacer blandos y deformables, como sucede en la osteomalacia.
Estructura ósea. Tipos de huesos. Los huesos tienen formas muy diversas y, en atención a su forma, se suelen clasificar en largos, cortos y planos. En los huesos largos (fémur, cúbito, etc.) cabe distinguir una porción central, llamada diáfisis y dos extremos más gruesos denominados epífisis. La diáfisis presenta a la sección un aspecto tubular: un grueso revestimiento de hueso compacto que envuelve un espacio, llamado cavidad medular, que contiene médula amarilla. Las epífisis presentan una estructura ósea distinta de la diáfisis. La capa periférica de hueso compacto es fina y el interior es esponjoso (tejido óseo esponjoso) formado por finas láminas óseas que delimitan unas celdillas que contienen médula ósea roja, tejido hematopoyético de gran importancia. En los huesos cortos, apenas hay una dimensión que predomine sobre las demás. Son, p. ej., los huesos del carpo o del tarso; su estructura es semejante a la epifisaria de los huesos largos. Los huesos que forman la bóveda de la cavidad craneana son ejemplos típicos de huesos planos; están formados por dos láminas de hueso compacto entre lasque se interpone tejido esponjoso que, en el caso de los huesos del cráneo, se denomina diploe.
Periostio. Todos los huesos están revestidos, excepto en sus superficies articulares, por una cápsula conjuntiva -el periostio- cuyas células pueden transformarse en osteoblastos y generar tejido óseo. Esto ocurre durante el periodo de crecimiento y a nivel de las fracturas para la formación del callo óseo. El periostio es la parte sensible del hueso merced a un buen número de terminaciones nerviosas sensitivas.
Vascularización e enervación del hueso. El tejido óseo, aunque tiene un metabolismo poco activo, está bien irrigado. La razón de esta aparente paradoja está en la función hematopoyética que tiene lugar en el tejido óseo esponjoso. Un hueso largo tiene cuatro grupos principales de vasos. 1) Los vasos epifisarios, numerosos y de pequeño calibre, se encargan de irrigar la epífisis con su médula roja y, en el periodo de crecimiento, la cara epifisaria del cartílago metafisario. 2) La diáfisis está irrigada por una o varias arterias nutricias, de un diámetro mucho mayor que las epifisarias. Estudios experimentales han demostrado que el flujo sanguíneo de los huesos normales atraviesa la porción compacta, se ramifica en la región medular y, por último, en un trayecto recurrente pasa por los canales de Havers y termina irrigando parcialmente el periostio. 3) Los vasos metafisarios se encargan de irrigar la parte del hueso comprendida entre la diáfisis y la epífisis correspondiente. Tienen gran importancia durante el crecimiento ya que de ellos depende la irrigación de la porción diafisaria del cartílago. Este cartílago se interpone como una barrera entre los vasos epifisarios y los metafisarios, por lo cual mientras persiste no hay posibilidad de anastomosis entre ambas circulaciones. Esta falta de anastomosis hace que durante la infancia la necrosis avascular de los huesos largos se produzca con más facilidad que en épocas posteriores a la desaparición del cartílago de crecimiento, cuando ya hay anastomosis entre los vasos epifisarios y metafisarios. La trombosis o desgarro de tales vasos durante la infancia puede provocar trastornos en el desarrollo del hueso al faltar la irrigación de la porción diafisaria del cartílago de crecimiento. 4) El cuarto grupo de arterias lo constituyen las que irrigan el periostio. Esta irrigación por parte de las arterias periósticas adquiere mayor importancia después de terminada la fase de crecimiento. Las arterias y arteriolas de los huesos en general van acompañadas, como sucede en el resto de los tejidos, por fibras nerviosas vegetativas vasomotoras.
Arquitectura ósea. En la arquitectura de los huesos, como en todo el organismo, rige el principio de economía: obtener el máximo rendimiento con el mínimo material. Si observamos la estructura en diferentes cortes del hueso, llama la atención que la esponjosa no está formada por trabéculas dispuestas de forma anárquica, sino que se pueden distinguir en ella líneas o contrafuertes, semejantes a las que aparecen en la fig. 2, y que corresponden a las líneas de fuerza por donde discurre la presión que ha de sostener el hueso o bien las tracciones a las que está sometido. Tal ordenación arquitectónica fue puesta ya de manifiesto por H. von Meyer en 1867 y estudiada con detalle por J. Wolff, quien en 1892 publicó la monografía: La ley de la transformación del hueso. Según este autor, cada cambio en la función de un hueso produce alteraciones en la arquitectura trabecular y en su forma externa, de acuerdo con leyes matemáticas. En la actualidad, la teoría trayectoria) de Wolff continúa siendo admitida por todos, si bien con algunas reservas. Powels (1965), a quien se deben importantes estudios sobre la anatomía funcional del aparato locomotor, ha podido comprobar que la densidad y el espesor de la esponjosa se corresponde, en línea generales, con la intensidad de tracción o presión ejercida sobre ella.
Crecimiento y maduración esquelética. Los huesos largos crecen en longitud y espesor hasta una edad comprendida, normalmente, entre los 15 y 20 años. El crecimiento en espesor se consigue por la actividad osteogénica del periostio. El crecimiento en longitud se realiza por la actividad osteogénica del cartílago metalisario, situado entre la diáfisis y cada una de las epífisis. A nivel de este cartílago, el proceso de osteogénesis es paralelo al propio crecimiento del cartílago. Si la transformación en hueso fuera más rápida que el crecimiento del cartílago metafisario se uniría la diáfisis con las epífisis y habría terminado el crecimiento en longitud. De los dos cartílagos de crecimiento, el proximal y el distal, que poseen los huesos largos, hay siempre uno que toma una parte más activa en el crecimiento longitudinal del hueso. En la extremidad superior son los cartílagos metafisarios más distantes de la articulación del codo. En la extremidad inferior, por el contrario, son los más próximos a la articulación de la rodilla.
El estímulo para el crecimiento óseo proviene de la hormona del crecimiento. Cuando la secreción de esta hormona es mayor que lo normal, o se prolonga durante más tiempo, la estatura es también mayor que la normal (gigantismo hipofisario). Si, por el contrario, hay una insuficiencia hipofisaria y la hormona del crecimiento se produce en menor cantidad o se interrumpe prematuramente su secreción, la estatura es más baja que la normal (enanismo hipofisario). En ocasiones, a consecuencia de un tumor hipofisario, se produce secreción de la hormona del crecimiento en un momento en que ya han desaparecido los cartílagos metafisarios. En tal caso, el crecimiento en longitud no es posible, pero sí el crecimiento en espesor de los huesos. Esto da lugar a una serie de deformaciones típicas, conocidas con el nombre de acromegalia (v. HORMONAS). En condiciones de normalidad, los factores que rigen el crecimiento óseo son de índole genética (familias de individuos altos o bajos) y ambiental o ecológica. La importancia de estos últimos factores ha quedado bien patente en la actualidad. Merced a una alimentación más correcta que en épocas pasadas, la talla media ha aumentado considerablemente: en el Japón, en el espacio de dos generaciones, ha aumentado más de un decímetro, y en España, el aumento se aproxima a esta medida.
Osteogénesis. El tejido óseo es de aparición tardía en el desarrollo ontogénico. Los primeros focos de osificación en el embrión humano aparecen a las siete semanas de la fecundación. Tales focos de osteogénesis se observan en el pericondrio y en la matriz cartilaginosa (osificación condral), así como en la matriz membranosa (osificación membranosa o desmal). La osificación condral es la más frecuente. La osificación membranosa, en líneas generales, puede decirse que queda limitada a los huesos de la bóveda craneana.
Osificación condral. La mayor parte del esqueleto está formado, al principio, por tejido cartilaginoso que constituye el modelo de los futuros huesos. El primer foco de osificación aparece en los huesos largos, en el centro de las diáfisis. Los osteoblastos del pericondrio forman un manguito de hueso -osificación pericondral que da mayor consistencia al correspondiente segmento del esqueleto e impide que, más tarde, en los procesos de reabsorción encondral pueda fracturarse. Este manguito óseo crece en espesor por aposición de nuevo hueso formado por lo que ahora ya se denomina periostio, en vez de pericondrio. Esta modalidad de osificación es semejante a la osificación membranosa. Casi simultáneamente a la osificación pericondral tiene lugar la osificación encondral. En la proximidad del manguito óseo pericondral, las células cartilaginosas comienzan a crecer, aumentan también de tamaño las lagunas donde se hallan alojadas y, como la sustancia intercelular permanece invariable, disminuye su densidad. Las células condrales se hacen más ricas en glucógeno, segregan fosfatasa alcalina y comienzan a depositarse en la sustancia intercelular sales cálcicas -zona de calcificación-. En esta zona es donde se inicia el proceso de osificación encondral propiamente dicho. A la zona cartilaginosa calcificada llegan vasos sanguíneos y con ellos macrófagos que se encargan de destruir el cartílago calcificado. Los vasos terminan abriéndose en los espacios labrados por los macrófagos y, a partir de estos espacios, crecen brotes vasculares y mesénquima. Las células mesenquimatosas llamadas osteoblastos, tapizan la cavidad de tales espacios y producen sustancia osteoide. Entre estos productos de secreción quedan como incrustados los osteoblastos, que se diferencian en osteocitos. La osificación encondral avanza del centro hacia ambos extremos de la diáfisis. Si se examina un segmento esquelético en la fase de osificación encondral, se pueden diferenciar desde el cartílago metafisario hacia la diáfisis las siguientes zonas (v. fig. 3): a) El cartílago hialino propio del cartílago metafisario. b) La zona columnar, donde las células condrales se disponen en columnas semejando pilas de monedas, pues las células adquieren una forma aplanada. Las células de esta zona columnar se caracterizan por su rápida multiplicación, a ello se debe el crecimiento en longitud del hueso. Las células de la zona columnar, a medida que quedan más próximas a la zona de la diáfisis, se hacen más voluminosas y al mismo tiempo disminuye la cantidad de condroitinsulfato en la sustancia intercelular. c) Zona de las células pálidas. A este nivel las células tienen un volumen todavía mayor, se tiñen muy poco y muchas presentan signos de degeneración. d) Zona de destrucción de cartílago y osificación encondral. En esta zona los macrófagos destruyen el cartílago, que es invadido por los vasos sanguíneos y con ellos llegan los osteoblastos, que irán sustituyendo el cartílago destruido por hueso.
La zona central del cartílago queda sin ser sustituida por tejido óseo, es la cavidad medular, que poco a poco se va haciendo mayor por la actividad de los osteoclastos, hasta el punto de que en la diáfasis de un hueso adulto todo el tejido óseo es de origen perióstico.
Mucho más tardíamente que en la diáfisis aparecen focos de osificación en las epífisis. La mayor parte de estos focos de osificación se inician después del nacimiento.
Osificación membranosa o desmal. Esta osificación es típica de los huesos de la bóveda craneana. En el tejido membranoso, que forma el esbozo de los futuros huesos, aparece en determinados puntos una proliferación de células mesenquimatosas que se diferencian en osteoblastos. Tales puntos constituyen focos de osificación que van creciendo en sentido centrífugo. Los osteoblastos, muy basófilos por contener abundante retículo endoplasmático rugoso, son los que segregan la sustancia orgánica intercelular del hueso: la colágena y los mucopolisacáridos. La colágena resulta probablemente de la polimerización extracelular de las moléculas de tropocolágeno segregadas por el retículo endoplasmático rugoso. Tras la formación de la sustancia fundamental y de la colágena hay un enriquecimiento de iones calcio y en fosfatos orgánicos; la unión de ambos iones da lugar a la formación de cristales de hidroxiapatita, es la sustancia intercelular inorgánica.
Los osteoblastos conservan la agrupación reticular característica de las células mesenquimatosas y con esta disposición quedan emparedados en la sustancia osteoide. Las expansiones de los osteoblastos, que contactan con las de los osteoblastos vecinos, se retraen una vez depositada la sustancia intercelular, con lo que queda un sistema canalicular -conductos calcóforos- que comunican unas con otras las cavidades donde se alojan las células que, a la vez que retraen sus expansiones, pierden gran parte de su retículo endoplasmático rugoso y se convierten en osteocitos (v. HISTOLOGÍA II).
Edad ósea. El primer centro de osificación en los huesos largos corresponde, como ya se ha visto, al centro de la idiáfisis, y se denomina centro primario. Suele aparecer en la especie humana entre la séptima y la octava semana del desarrollo oseogénico. Los centros secundarios de osificación corresponden a las epífisis y aparecen mucho más tarde, normalmente, desde el nacimiento hasta los 15 años. Los centros de osificación de los huesos cortos, los tubérculos y las apófisis, son de aparición tardía. Como la aparición de tales centros suele ser bastante constante en los individuos normales de una misma raza y latitud, se puede saber con certeza el posible desfase entre la edad real y la edad ósea de un niño o adolescente, lo cual es un dato para el diagnóstico de determinadas afecciones endocrinas o metabólicas.
Regeneración ósea. La reparación de una fractura ósea se consigue, fundamentalmente, por la acción del periostio, ayudado por el tejido conjuntivo de los canales de Havers y el tejido reticular de la médula ósea. Entre los extremos próximos de la fractura se forma un callo conjuntivo rico en vasos y células, en el que más tarde se va depositando una sustancia intercelular con una trama fibrosa, que será la que más adelante dé paso a la sustancia fundamental del hueso. De esta forma el callo conjuntivo se transforma en callo óseo. Cuando los extremos óseos de la fractura no están perfectamente enfrentados, entonces la formación del callo óseo se retrasa y, en algunos casos se hace imposible, apareciendo una seudoartrosis. El manguito perióstico puede regenerar un trozo de hueso extirpado, siempre que la irrigación de ese manguito permanezca indemne.
Trasplantes óseos. Los autotrasplantes óseos se vienen practicando desde hace tiempo y tienen, tanto en Cirugía (v.), como en Ortopedia (v.), una gran importancia. El hueso trasplantado no permanece indefinidamente como tal, sino que es reabsorbido paulatinamente, al mismo tiempo que es sustituido por tejido óseo propio del receptor. En la actualidad también se practica el homotrasplante y con esta finalidad existen bancos de huesos. El peligro del rechazo en este tipo de trasplantes es menor, en comparación con otros órganos, dada la escasa antigenicidad de sus proteínas.
Disposición de los elementos óseos. El examen histológico de la sustancia ósea permite descubrir que la arquitectura del hueso responde siempre a un mismo principio de construcción. Se compone de un sistema de canalículos, los canales de Havers, en torno a los cuales se disponen de forma concéntrica una serie de laminillas. Estas laminillas de cinco a diez micras de espesor, presentan, a su vez, una ordenación muy característica: las fibras colágenas que forman la trama donde se depositan las sales calcáreas, llevan un trayecto espiral, perpendicular al trayecto de las fibras de las laminillas contiguas. Tal disposición permite una resistencia mucho mayor del tejido óseo. Por el interior de un conducto de Havers discurre un vaso sanguíneo que emite ramas colaterales perpendiculares a las laminillas. Entre estas laminillas se disponen los osteocitos, que con sus múltiples expansiones atraviesan las laminillas contiguas. Un conducto de Havers, con su vaso, y las laminillas que lo rodean constituye una unidad ósea denominada osteona (figs. 4 y 5). Los sistemas de Havers en la diáfisis de los huesos largos se disponen en sentido longitudinal. Además de las laminillas que forman los sistemas de Havers, existen las laminillas generales. Astas disponen concéntricamente, unas en torno a la médula y, otras, en la parte periférica, debajo del periostio, envolviendo el resto de las estructuras óseas.
Patología ósea. El tejido óseo, como los demás tejidos del cuerpo, puede sufrir alteraciones inflamatorias, tumorales y displásicas.
Las alteraciones inflamatorias pueden tener un origen traumático o infeccioso. Las infecciones óseas -osteomielitis- afectan las partes blandas del hueso (médula, canales de Havers y periostio) y pueden tener un curso agudo o crónico. Entre las osteomielitis agudas, la más frecuente es la producida por el estafilococo áureo y, entre las crónicas, la más corriente es la tuberculosa. La localización de los focos osteomielíticos suele ser metafisaria, ya que es el territorio óseo más irrigado.
Los tumores óseos pueden estar originados por la proliferación de los fibroblastos del periostio o del interior del hueso -fibrosarcomas-, bien por los osteoblastos -sarcoma osteogénico-, o bien por los osteoblastos -tumor de células gigantes-. Atendiendo a la evolución de estos tumores, se pueden clasificar en benignos y malignos. El tumor óseo más corriente y maligno es el sarcoma osteogénico, que aparece principalmente en la infancia y adolescencia.
Las alteraciones displásicas pueden ocurrir tanto por cambios en el componente orgánico como en el inorgánico. Recuérdese lo dicho acerca de la acción de la hormona del crecimiento y las alteraciones consecutivas a su exceso o defecto. Las alteraciones en el componente inorgánico del hueso suelen estar producidas por anomalías en el metabolismo de la vitamina D o de la secreción de la hormona paratiroidea y de la calcitonina. Un déficit de vitamina D durante la época de crecimiento da lugar al raquitismo (v.), cuyo principal síntoma es la deformación de los huesos, sobre todo de los largos. Esta deformación es debida a que la hipocalcemia, originada por el déficit de la vitamina, es compensada con un aumento de la secreción de hormona paratiroidea, que moviliza en mayor proporción que en condiciones normales el calcio de los huesos, lo que provoca su fácil deformabilidad. Este mismo tipo de afección en la época adulta se denomina osteomalacia. Una afección distinta del raquitismo y de la osteomalacia es la osteoporosis. En este caso lo que está disminuido es la formación de la matriz orgánica lo cual ocurre de un modo que se puede considerar normal en la vejez y también cuando una parte del esqueleto o todo él está sometido a una falta de utilización por un reposo prolongado.
Tomado de: http://www.canalsocial.net/ger/ficha_GER.asp?id=4354&cat=ciencia
elasticidad y no es frágil. Sólo cuando la porción entre la materia orgánica e inorgánica varía en favor de esta última, como sucede con los sujetos de edad avanzada, aumenta la rigidez y fragilidad de los huesos. Lo contrario sucede cuando hay un proceso de desmineralización; entonces los huesos se hacer blandos y deformables, como sucede en la osteomalacia.Estructura ósea. Tipos de huesos. Los huesos tienen formas muy diversas y, en atención a su forma, se suelen clasificar en largos, cortos y planos. En los huesos largos (fémur, cúbito, etc.) cabe distinguir una porción central, llamada diáfisis y dos extremos más gruesos denominados epífisis. La diáfisis presenta a la sección un aspecto tubular: un grueso revestimiento de hueso compacto que envuelve un espacio, llamado cavidad medular, que contiene médula amarilla. Las epífisis presentan una estructura ósea distinta de la diáfisis. La capa periférica de hueso compacto es fina y el interior es esponjoso (tejido óseo esponjoso) formado por finas láminas óseas que delimitan unas celdillas que contienen médula ósea roja, tejido hematopoyético de gran importancia. En los huesos cortos, apenas hay una dimensión que predomine sobre las demás. Son, p. ej., los huesos del carpo o del tarso; su estructura es semejante a la epifisaria de los huesos largos. Los huesos que forman la bóveda de la cavidad craneana son ejemplos típicos de huesos planos; están formados por dos láminas de hueso compacto entre lasque se interpone tejido esponjoso que, en el caso de los huesos del cráneo, se denomina diploe.
Periostio. Todos los huesos están revestidos, excepto en sus superficies articulares, por una cápsula conjuntiva -el periostio- cuyas células pueden transformarse en osteoblastos y generar tejido óseo. Esto ocurre durante el periodo de crecimiento y a nivel de las fracturas para la formación del callo óseo. El periostio es la parte sensible del hueso merced a un buen número de terminaciones nerviosas sensitivas.
Vascularización e enervación del hueso. El tejido óseo, aunque tiene un metabolismo poco activo, está bien irrigado. La razón de esta aparente paradoja está en la función hematopoyética que tiene lugar en el tejido óseo esponjoso. Un hueso largo tiene cuatro grupos principales de vasos. 1) Los vasos epifisarios, numerosos y de pequeño calibre, se encargan de irrigar la epífisis con su médula roja y, en el periodo de crecimiento, la cara epifisaria del cartílago metafisario. 2) La diáfisis está irrigada por una o varias arterias nutricias, de un diámetro mucho mayor que las epifisarias. Estudios experimentales han demostrado que el flujo sanguíneo de los huesos normales atraviesa la porción compacta, se ramifica en la región medular y, por último, en un trayecto recurrente pasa por los canales de Havers y termina irrigando parcialmente el periostio. 3) Los vasos metafisarios se encargan de irrigar la parte del hueso comprendida entre la diáfisis y la epífisis correspondiente. Tienen gran importancia durante el crecimiento ya que de ellos depende la irrigación de la porción diafisaria del cartílago. Este cartílago se interpone como una barrera entre los vasos epifisarios y los metafisarios, por lo cual mientras persiste no hay posibilidad de anastomosis entre ambas circulaciones. Esta falta de anastomosis hace que durante la infancia la necrosis avascular de los huesos largos se produzca con más facilidad que en épocas posteriores a la desaparición del cartílago de crecimiento, cuando ya hay anastomosis entre los vasos epifisarios y metafisarios. La trombosis o desgarro de tales vasos durante la infancia puede provocar trastornos en el desarrollo del hueso al faltar la irrigación de la porción diafisaria del cartílago de crecimiento. 4) El cuarto grupo de arterias lo constituyen las que irrigan el periostio. Esta irrigación por parte de las arterias periósticas adquiere mayor importancia después de terminada la fase de crecimiento. Las arterias y arteriolas de los huesos en general van acompañadas, como sucede en el resto de los tejidos, por fibras nerviosas vegetativas vasomotoras.
Arquitectura ósea. En la arquitectura de los huesos, como en todo el organismo, rige el principio de economía: obtener el máximo rendimiento con el mínimo material. Si observamos la estructura en diferentes cortes del hueso, llama la atención que la esponjosa no está formada por trabéculas dispuestas de forma anárquica, sino que se pueden distinguir en ella líneas o contrafuertes, semejantes a las que aparecen en la fig. 2, y que corresponden a las líneas de fuerza por donde discurre la presión que ha de sostener el hueso o bien las tracciones a las que está sometido. Tal ordenación arquitectónica fue puesta ya de manifiesto por H. von Meyer en 1867 y estudiada con detalle por J. Wolff, quien en 1892 publicó la monografía: La ley de la transformación del hueso. Según este autor, cada cambio en la función de un hueso produce alteraciones en la arquitectura trabecular y en su forma externa, de acuerdo con leyes matemáticas. En la actualidad, la teoría trayectoria) de Wolff continúa siendo admitida por todos, si bien con algunas reservas. Powels (1965), a quien se deben importantes estudios sobre la anatomía funcional del aparato locomotor, ha podido comprobar que la densidad y el espesor de la esponjosa se corresponde, en línea generales, con la intensidad de tracción o presión ejercida sobre ella.
Crecimiento y maduración esquelética. Los huesos largos crecen en longitud y espesor hasta una edad comprendida, normalmente, entre los 15 y 20 años. El crecimiento en espesor se consigue por la actividad osteogénica del periostio. El crecimiento en longitud se realiza por la actividad osteogénica del cartílago metalisario, situado entre la diáfisis y cada una de las epífisis. A nivel de este cartílago, el proceso de osteogénesis es paralelo al propio crecimiento del cartílago. Si la transformación en hueso fuera más rápida que el crecimiento del cartílago metafisario se uniría la diáfisis con las epífisis y habría terminado el crecimiento en longitud. De los dos cartílagos de crecimiento, el proximal y el distal, que poseen los huesos largos, hay siempre uno que toma una parte más activa en el crecimiento longitudinal del hueso. En la extremidad superior son los cartílagos metafisarios más distantes de la articulación del codo. En la extremidad inferior, por el contrario, son los más próximos a la articulación de la rodilla.
El estímulo para el crecimiento óseo proviene de la hormona del crecimiento. Cuando la secreción de esta hormona es mayor que lo normal, o se prolonga durante más tiempo, la estatura es también mayor que la normal (gigantismo hipofisario). Si, por el contrario, hay una insuficiencia hipofisaria y la hormona del crecimiento se produce en menor cantidad o se interrumpe prematuramente su secreción, la estatura es más baja que la normal (enanismo hipofisario). En ocasiones, a consecuencia de un tumor hipofisario, se produce secreción de la hormona del crecimiento en un momento en que ya han desaparecido los cartílagos metafisarios. En tal caso, el crecimiento en longitud no es posible, pero sí el crecimiento en espesor de los huesos. Esto da lugar a una serie de deformaciones típicas, conocidas con el nombre de acromegalia (v. HORMONAS). En condiciones de normalidad, los factores que rigen el crecimiento óseo son de índole genética (familias de individuos altos o bajos) y ambiental o ecológica. La importancia de estos últimos factores ha quedado bien patente en la actualidad. Merced a una alimentación más correcta que en épocas pasadas, la talla media ha aumentado considerablemente: en el Japón, en el espacio de dos generaciones, ha aumentado más de un decímetro, y en España, el aumento se aproxima a esta medida.
Osteogénesis. El tejido óseo es de aparición tardía en el desarrollo ontogénico. Los primeros focos de osificación en el embrión humano aparecen a las siete semanas de la fecundación. Tales focos de osteogénesis se observan en el pericondrio y en la matriz cartilaginosa (osificación condral), así como en la matriz membranosa (osificación membranosa o desmal). La osificación condral es la más frecuente. La osificación membranosa, en líneas generales, puede decirse que queda limitada a los huesos de la bóveda craneana.
Osificación condral. La mayor parte del esqueleto está formado, al principio, por tejido cartilaginoso que constituye el modelo de los futuros huesos. El primer foco de osificación aparece en los huesos largos, en el centro de las diáfisis. Los osteoblastos del pericondrio forman un manguito de hueso -osificación pericondral que da mayor consistencia al correspondiente segmento del esqueleto e impide que, más tarde, en los procesos de reabsorción encondral pueda fracturarse. Este manguito óseo crece en espesor por aposición de nuevo hueso formado por lo que ahora ya se denomina periostio, en vez de pericondrio. Esta modalidad de osificación es semejante a la osificación membranosa. Casi simultáneamente a la osificación pericondral tiene lugar la osificación encondral. En la proximidad del manguito óseo pericondral, las células cartilaginosas comienzan a crecer, aumentan también de tamaño las lagunas donde se hallan alojadas y, como la sustancia intercelular permanece invariable, disminuye su densidad. Las células condrales se hacen más ricas en glucógeno, segregan fosfatasa alcalina y comienzan a depositarse en la sustancia intercelular sales cálcicas -zona de calcificación-. En esta zona es donde se inicia el proceso de osificación encondral propiamente dicho. A la zona cartilaginosa calcificada llegan vasos sanguíneos y con ellos macrófagos que se encargan de destruir el cartílago calcificado. Los vasos terminan abriéndose en los espacios labrados por los macrófagos y, a partir de estos espacios, crecen brotes vasculares y mesénquima. Las células mesenquimatosas llamadas osteoblastos, tapizan la cavidad de tales espacios y producen sustancia osteoide. Entre estos productos de secreción quedan como incrustados los osteoblastos, que se diferencian en osteocitos. La osificación encondral avanza del centro hacia ambos extremos de la diáfisis. Si se examina un segmento esquelético en la fase de osificación encondral, se pueden diferenciar desde el cartílago metafisario hacia la diáfisis las siguientes zonas (v. fig. 3): a) El cartílago hialino propio del cartílago metafisario. b) La zona columnar, donde las células condrales se disponen en columnas semejando pilas de monedas, pues las células adquieren una forma aplanada. Las células de esta zona columnar se caracterizan por su rápida multiplicación, a ello se debe el crecimiento en longitud del hueso. Las células de la zona columnar, a medida que quedan más próximas a la zona de la diáfisis, se hacen más voluminosas y al mismo tiempo disminuye la cantidad de condroitinsulfato en la sustancia intercelular. c) Zona de las células pálidas. A este nivel las células tienen un volumen todavía mayor, se tiñen muy poco y muchas presentan signos de degeneración. d) Zona de destrucción de cartílago y osificación encondral. En esta zona los macrófagos destruyen el cartílago, que es invadido por los vasos sanguíneos y con ellos llegan los osteoblastos, que irán sustituyendo el cartílago destruido por hueso.
La zona central del cartílago queda sin ser sustituida por tejido óseo, es la cavidad medular, que poco a poco se va haciendo mayor por la actividad de los osteoclastos, hasta el punto de que en la diáfasis de un hueso adulto todo el tejido óseo es de origen perióstico.
Mucho más tardíamente que en la diáfisis aparecen focos de osificación en las epífisis. La mayor parte de estos focos de osificación se inician después del nacimiento.
Osificación membranosa o desmal. Esta osificación es típica de los huesos de la bóveda craneana. En el tejido membranoso, que forma el esbozo de los futuros huesos, aparece en determinados puntos una proliferación de células mesenquimatosas que se diferencian en osteoblastos. Tales puntos constituyen focos de osificación que van creciendo en sentido centrífugo. Los osteoblastos, muy basófilos por contener abundante retículo endoplasmático rugoso, son los que segregan la sustancia orgánica intercelular del hueso: la colágena y los mucopolisacáridos. La colágena resulta probablemente de la polimerización extracelular de las moléculas de tropocolágeno segregadas por el retículo endoplasmático rugoso. Tras la formación de la sustancia fundamental y de la colágena hay un enriquecimiento de iones calcio y en fosfatos orgánicos; la unión de ambos iones da lugar a la formación de cristales de hidroxiapatita, es la sustancia intercelular inorgánica.
Los osteoblastos conservan la agrupación reticular característica de las células mesenquimatosas y con esta disposición quedan emparedados en la sustancia osteoide. Las expansiones de los osteoblastos, que contactan con las de los osteoblastos vecinos, se retraen una vez depositada la sustancia intercelular, con lo que queda un sistema canalicular -conductos calcóforos- que comunican unas con otras las cavidades donde se alojan las células que, a la vez que retraen sus expansiones, pierden gran parte de su retículo endoplasmático rugoso y se convierten en osteocitos (v. HISTOLOGÍA II).
Edad ósea. El primer centro de osificación en los huesos largos corresponde, como ya se ha visto, al centro de la idiáfisis, y se denomina centro primario. Suele aparecer en la especie humana entre la séptima y la octava semana del desarrollo oseogénico. Los centros secundarios de osificación corresponden a las epífisis y aparecen mucho más tarde, normalmente, desde el nacimiento hasta los 15 años. Los centros de osificación de los huesos cortos, los tubérculos y las apófisis, son de aparición tardía. Como la aparición de tales centros suele ser bastante constante en los individuos normales de una misma raza y latitud, se puede saber con certeza el posible desfase entre la edad real y la edad ósea de un niño o adolescente, lo cual es un dato para el diagnóstico de determinadas afecciones endocrinas o metabólicas.
Regeneración ósea. La reparación de una fractura ósea se consigue, fundamentalmente, por la acción del periostio, ayudado por el tejido conjuntivo de los canales de Havers y el tejido reticular de la médula ósea. Entre los extremos próximos de la fractura se forma un callo conjuntivo rico en vasos y células, en el que más tarde se va depositando una sustancia intercelular con una trama fibrosa, que será la que más adelante dé paso a la sustancia fundamental del hueso. De esta forma el callo conjuntivo se transforma en callo óseo. Cuando los extremos óseos de la fractura no están perfectamente enfrentados, entonces la formación del callo óseo se retrasa y, en algunos casos se hace imposible, apareciendo una seudoartrosis. El manguito perióstico puede regenerar un trozo de hueso extirpado, siempre que la irrigación de ese manguito permanezca indemne.
Trasplantes óseos. Los autotrasplantes óseos se vienen practicando desde hace tiempo y tienen, tanto en Cirugía (v.), como en Ortopedia (v.), una gran importancia. El hueso trasplantado no permanece indefinidamente como tal, sino que es reabsorbido paulatinamente, al mismo tiempo que es sustituido por tejido óseo propio del receptor. En la actualidad también se practica el homotrasplante y con esta finalidad existen bancos de huesos. El peligro del rechazo en este tipo de trasplantes es menor, en comparación con otros órganos, dada la escasa antigenicidad de sus proteínas.
Disposición de los elementos óseos. El examen histológico de la sustancia ósea permite descubrir que la arquitectura del hueso responde siempre a un mismo principio de construcción. Se compone de un sistema de canalículos, los canales de Havers, en torno a los cuales se disponen de forma concéntrica una serie de laminillas. Estas laminillas de cinco a diez micras de espesor, presentan, a su vez, una ordenación muy característica: las fibras colágenas que forman la trama donde se depositan las sales calcáreas, llevan un trayecto espiral, perpendicular al trayecto de las fibras de las laminillas contiguas. Tal disposición permite una resistencia mucho mayor del tejido óseo. Por el interior de un conducto de Havers discurre un vaso sanguíneo que emite ramas colaterales perpendiculares a las laminillas. Entre estas laminillas se disponen los osteocitos, que con sus múltiples expansiones atraviesan las laminillas contiguas. Un conducto de Havers, con su vaso, y las laminillas que lo rodean constituye una unidad ósea denominada osteona (figs. 4 y 5). Los sistemas de Havers en la diáfisis de los huesos largos se disponen en sentido longitudinal. Además de las laminillas que forman los sistemas de Havers, existen las laminillas generales. Astas disponen concéntricamente, unas en torno a la médula y, otras, en la parte periférica, debajo del periostio, envolviendo el resto de las estructuras óseas.
Patología ósea. El tejido óseo, como los demás tejidos del cuerpo, puede sufrir alteraciones inflamatorias, tumorales y displásicas.
Las alteraciones inflamatorias pueden tener un origen traumático o infeccioso. Las infecciones óseas -osteomielitis- afectan las partes blandas del hueso (médula, canales de Havers y periostio) y pueden tener un curso agudo o crónico. Entre las osteomielitis agudas, la más frecuente es la producida por el estafilococo áureo y, entre las crónicas, la más corriente es la tuberculosa. La localización de los focos osteomielíticos suele ser metafisaria, ya que es el territorio óseo más irrigado.
Los tumores óseos pueden estar originados por la proliferación de los fibroblastos del periostio o del interior del hueso -fibrosarcomas-, bien por los osteoblastos -sarcoma osteogénico-, o bien por los osteoblastos -tumor de células gigantes-. Atendiendo a la evolución de estos tumores, se pueden clasificar en benignos y malignos. El tumor óseo más corriente y maligno es el sarcoma osteogénico, que aparece principalmente en la infancia y adolescencia.
Las alteraciones displásicas pueden ocurrir tanto por cambios en el componente orgánico como en el inorgánico. Recuérdese lo dicho acerca de la acción de la hormona del crecimiento y las alteraciones consecutivas a su exceso o defecto. Las alteraciones en el componente inorgánico del hueso suelen estar producidas por anomalías en el metabolismo de la vitamina D o de la secreción de la hormona paratiroidea y de la calcitonina. Un déficit de vitamina D durante la época de crecimiento da lugar al raquitismo (v.), cuyo principal síntoma es la deformación de los huesos, sobre todo de los largos. Esta deformación es debida a que la hipocalcemia, originada por el déficit de la vitamina, es compensada con un aumento de la secreción de hormona paratiroidea, que moviliza en mayor proporción que en condiciones normales el calcio de los huesos, lo que provoca su fácil deformabilidad. Este mismo tipo de afección en la época adulta se denomina osteomalacia. Una afección distinta del raquitismo y de la osteomalacia es la osteoporosis. En este caso lo que está disminuido es la formación de la matriz orgánica lo cual ocurre de un modo que se puede considerar normal en la vejez y también cuando una parte del esqueleto o todo él está sometido a una falta de utilización por un reposo prolongado.
Tomado de: http://www.canalsocial.net/ger/ficha_GER.asp?id=4354&cat=ciencia
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